钻探公布疱疹病毒如何加快阿尔茨海默病的发病

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澳门新蒲京娱乐游戏,一项研究病毒与蛋白质相互作用方式的新研究论文首次证明了某些病毒如何能够加速阿尔茨海默病的进展。该研究描述了病毒如何根据它们所处的生物液体被不同的蛋白质层中所覆盖。该蛋白质层被称为蛋白冠,并且特定蛋白冠的效果可以根据病毒周围的给定蛋白质环境而变化。

加州大学旧金山分校神经退行性疾病研究所的主任斯坦利·普鲁西纳说博士说:“这表明,淀粉样蛋白β和tau都是朊蛋白,并且阿尔茨海默病是一种双朊病毒疾病,其中这两种流氓蛋白质一起摧毁了大脑。朊病毒水平也与患者长寿有关,这一事实应该会改变我们对疾病治疗方法的思考方式。我们需要改变阿尔茨海默病的研究方法,这就是本研究所做的工作。本研究可能会催化AD研究的一个重大变化。”

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利用超分辨率显微镜,研究人员证实在攻击宿主细胞前HIV-1病毒包膜蛋白会聚集在一起。这对于成功地感染到底有多么重要呢?你被欺骗了:一个HIV颗粒的外表并不像科学家们和艺术家们长期以来描绘的那样像一个长刺的Koosh球。尽管病毒包膜有超过100个糖蛋白刺突的空间,在它的表面实际上只保留了大约10个蛋白。科学家们推测这可能是对免疫系统的一种防御越少的表面蛋白意味着免疫系统细胞越少有地方结合识别病毒。但一直以来科学家们对于HIV感染之前及其过程中这些少量蛋白的分布及排列并不清楚。现在多亏有了高分辨率显微镜,研究人员确定了为发动攻击HIV-1糖蛋白如何聚集到一起武装病毒的机制。海德堡大学的病毒学家Hans-Georg
Krusslich和马克思普朗克生物物理化学研究所的物理学家Stefan
Hell联手调查了这些不同寻常的蛋白围绕病毒包膜的分布。传统的光学显微镜只能解析一半可见光波长,大约500-600nm的距离,因此任何小于250nm大小的东西都无法与附近的分子区别开来。由于HIV-1病毒粒子直径只有140nm,研究人员采用传统的光学显微镜不能确定单个蛋白在病毒包膜上的位置。在新研究中,两位科学家采用了一项称作受激发射损耗显微镜的超分辨率显微镜技术检测了未成熟及成熟的HIV-1颗粒。研究人员发现未成熟颗粒的糖蛋白分散在病毒包膜上。然而在成熟病毒上,病毒内一个蛋白质裂解过程重排了内部的蛋白质格局,随后改变了病毒的外表面,使得糖蛋白聚集形成病毒表面一个斑块。这样的蛋白质斑块附着到宿主细胞的受体上,从而使得病毒能够停靠进入并感染细胞。研究人员发现这种糖蛋白聚集是病毒高效停靠及随后感染的必要条件。无法使得表面蛋白聚集的病毒则不善于感染宿主细胞。Krusslich说:我们并不是说这一过程是感染中最重要的步骤,但它有助于了以更好的方式了解病毒的附着和融合过程,据此来干扰它。Krusslich和Hell计划继续利用STED显微镜来观察招募至宿主细胞上HIV病毒停靠位点的其他分子。现在我们能够以这种分辨率观察单个事件,我们还想鉴别其他的因子以及它们的特征,Krusslich说。更多阅读《科学》发表论文摘要特别声明:本文转载仅仅是出于传播信息的需要,并不意味着代表本网站观点或证实其内容的真实性;如其他媒体、网站或个人从本网站转载使用,须保留本网站注明的来源,并自负版权等法律责任;作者如果不希望被转载或者联系转载稿费等事宜,请与我们接洽。

想象一下,网球落入一碗牛奶和谷物中。球被混合物中的粘性颗粒立即覆盖,当它从碗中取出时,它们仍留在球上。同样的事情发生在病毒进入时接触含有数千种蛋白质的血液或肺液。许多这些蛋白质立即粘附在病毒表面,形成所谓的蛋白质冠,斯德哥尔摩大学的Kariem
Ezzat和Karolinska Institutet解释说。

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科学家的新细胞分析可以评估人肾细胞中朊病毒样β淀粉样蛋白

病毒是死还是活?嗯……两个。病毒只能在活细胞内繁殖,并利用其寄主的细胞机制来获益。然而,在进入宿主细胞之前,病毒只是纳米尺寸的颗粒,非常类似于医学应用中用于诊断和治疗的人造纳米颗粒。来自斯德哥尔摩大学和卡罗林斯卡医学院的科学家发现病毒和纳米粒子具有另一个重要特性;当它们在找到它们的靶细胞之前遇到它们的宿主的生物液体时,它们都被一层蛋白质覆盖。表面上的这层蛋白质显着影响它们的生物活性。

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我们论文中描述的新机制不仅可以影响确定病毒感染程度的新因素,还可以影响设计疫苗的新方法。此外,描述将病毒和淀粉样蛋白原因联系起来的物理机制。加强了对微生物在阿尔茨海默病等神经退行性疾病中作用的研究兴趣,并开辟了新的治疗途径。斯德哥尔摩大学的Kariem
Ezzat和卡罗林斯卡医学院说。

在20世纪80年代,一系列研究发现单纯疱疹病毒与阿尔茨海默病的发病之间存在奇怪的联系。有人提出这种神经退行性疾病的潜在致病因素可能是病毒,不过“淀粉样蛋白假说”获得更多人的认可。

朊病毒形式的A-β和tau在阿尔茨海默病中发挥特定作用的证据也引发了对当前阿尔茨海默氏症诊断方法,临床试验设计的变革。研究人员说,他们希望新型检测能够激发人们对开发针对现在可测量的朊病毒蛋白的疗法的兴趣。

来自斯德哥尔摩大学和卡罗林斯卡医学院的研究人员还发现RSV和单纯疱疹病毒1型(HSV-1)等病毒可以结合一类特殊的蛋白质淀粉样蛋白。淀粉样蛋白聚集成斑块,这些斑块在阿尔茨海默病中起作用,导致神经元细胞死亡。迄今为止,病毒和淀粉样斑块之间的联系背后的机制很难找到,但Kariem
Ezzat及其同事发现HSV-1能够加速可溶性淀粉样蛋白转化为构成淀粉样蛋白斑的线状结构。在阿尔茨海默病的动物模型中,他们看到小鼠在大脑感染后48小时内发病。在没有HSV-1感染的情况下,该过程通常需要几个月。

研究中研究的病毒之一是1型单纯疱疹病毒。尽管越来越多的关联证据表明HSV-1与淀粉样斑块的聚集和阿尔茨海默氏症的发病有关,但目前还不清楚该病毒究竟是如何诱导这种病理的。新的研究表明,HSV-1具有催化其蛋白冠中淀粉样蛋白的能力,并诱导这些蛋白质的聚集。基本上,病毒细胞有助于加速淀粉样蛋白形成更大的斑块积聚。

美国加州大学旧金山分校的一项研究发现,阿尔茨海默病理学中的两种蛋白质为朊蛋白畸形蛋白,它们通过迫使正常蛋白质采用相同的错误折叠形状,像感染一样在组织中传播。

Kariem
Ezzat及其同事研究了不同生物体液中呼吸道合胞病毒(RSV)的蛋白质冠。RSV是全世界幼儿急性下呼吸道感染的最常见原因,每年导致3400万例病例和196,000例死亡。血液中RSV的蛋白质电晕特征与肺液中的非常不同。人类和其他物种如恒河猴也可能不同,它们也可以感染RSV,Kariem
Ezzat说。病毒在基因水平上保持不变。它只是通过在其表面积累不同的蛋白质冠来获得不同的身份,这取决于它的环境。这使得病毒可以使用细胞外宿主因子来获益,而我们

为了验证生物体内的机制,研究人员研究了一种能够快速发展淀粉样蛋白阿尔茨海默病的小鼠模型。一些动物的颅内感染HSV-1,结果非常明显。受感染的动物在48小时内出现阿尔茨海默氏症的显著病理征象,而未感染的小鼠通常需要数月才能达到相同的退行性点。

A-β和Tau朊病毒活性与阿尔茨海默病患者的长寿有关。

斯德哥尔摩大学和卡罗林斯卡医学院的新研究表明,病毒与宿主生物体液中的蛋白质相互作用,从而在病毒表面形成一层蛋白质。这种蛋白质涂层使病毒更具感染性,并促进神经退行性疾病(如阿尔茨海默病)特征性斑块的形成。

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这项新研究最显著的发现可能是发现自我繁殖的朊蛋白形式的tau和A-β在阿尔茨海默病患者的大脑中最具传染性,这些患者在遗传,遗传驱动的疾病形式中的年轻时死亡,但在较高年龄死亡的患者中更不常见。